Bukspottkörtelcancer är en typ av cancer som vanligtvis är långt framskriden när den diagnostiseras. De faktorer som orsakar uppkomsten av denna typ av cancer, som utvecklas på ett mycket komplext sätt, har ännu inte klarlagts.
Familjehistoria, rökning och alkoholkonsumtion, fetma, kronisk pankreatit och diabetes mellitus anges som riskfaktorer.
Man kan säga att pankreascancer är förknippad med socker. Eftersom uppgifterna under de senaste åren visar att med ökningen av typ 2-diabetes har antalet individer med diagnostiserad bukspottkörtelcancer också ökat.
Medan cancer är den näst vanligaste dödsorsaken i världen, är diabetes den sjätte vanligaste sjukdomen. Magcancer är vanligare hos personer med typ 1-diabetes, medan bröstcancer, endometriecancer och bukspottkörtelcancer ofta förekommer hos personer med typ 2-diabetes.
I genomsnitt finns diabetes i femtio procent av de fall som diagnostiseras med bukspottkörtelcancer.
Om vi lägger till nedsatt glukostolerans till detta genomsnitt ökar andelen till 85 procent. Dessutom utvecklar mer än hälften av de individer som inte har diabetes men som diagnostiseras med bukspottkörtelcancer diabetes inom 2 till 3 år.
I detta sammanhang är förekomsten av diabetes ett av de dåliga kriterierna för bukspottkörtelcancer. Det är också möjligt att nämna ett yttrande om att antidiabetiska läkemedel, som anses lämpliga för behandling av diabetes, spelar en roll i utvecklingen av bukspottkörtelcancer.
Av alla dessa skäl vore det lämpligt att betrakta frågan om huruvida bukspottkörtelcancer ger upphov till socker eller inte ur två perspektiv.
Cancer i bukspottkörteln hos patienter med diabetes
Utveckling av bukspottkörtelcancer hos personer med diabetes: Diabetes ses som en riskfaktor för utveckling av många sjukdomar. Enligt analyser av 35 studier är sannolikheten för bukspottkörtelcancer hos personer med diabetes 2 gånger högre än hos personer utan diabetes.
Det finns en omvänd effekt mellan hur länge man har haft diabetes och bukspottkörtelcancer. Om vi behöver utveckla denna omvända effekt kan vi säga att personer som har haft diabetes i mindre än 1 år löper större risk att drabbas av bukspottkörtelcancer.
Som ett resultat av vissa studier har man dragit slutsatsen att den faktor som är ansvarig för utvecklingen av bukspottkörtelcancer hos personer med typ 2-diabetes är hyperinsulinemi, dvs. högt sockerinnehåll.
Den allvarligaste riskgruppen för pankreascancer är dock personer med diabetes och kronisk pankreatit. Risken att utveckla bukspottkörtelcancer är 33,5 gånger högre vid kombinationen av diabetes och kronisk pankreatit.
I en studie har det visats att fetma är en viktig riskfaktor för utveckling av pankreascancer helt oberoende av diabetes mellitus. Förutom hyperinsulinemi kan därför näringsfaktorer, andra hormonella störningar och fetma också vara ansvariga för utvecklingen av pankreascancer.
I dessa fall minskar risken för bukspottkörtelcancer om man är uppmärksam på kaloriintaget och om möjligt minskar det, och om man ägnar sig åt fysisk aktivitet eller går ner i vikt efter en fetmaoperation.
Förutom hyperinsulinemi, som orsakar en ökning av insulinresistensen, ses hyperglykemi också som en av de faktorer som predisponerar för pankreascancer. Höga fasteblodsockernivåer ökar risken för utveckling av bukspottkörtelcancer.
Utveckling av diabetes hos personer med bukspottkörtelcancer
Femtio procent av de personer som diagnostiserats med bukspottkörtelcancer har observerats utveckla diabetes. Detta är förknippat med insulinresistens som utvecklas på grund av hormonella faktorer som utsöndras från cancerceller.
Det rapporteras också att diabetes försvinner som ett resultat av framgångsrik pankreasbehandling. Av denna anledning verkar det möjligt att säga att bukspottkörtelcancer ökar socker.
Dessutom finns det uppgifter om att anti – IGF1R antikroppar och mTOR-hämmare som används vid behandling av bukspottkörtelcancer också kan vara ansvariga för utvecklingen av diabetes. Antikroppar mot IGF1R är kända för att orsaka en ökning av tillväxthormon.
Insulinresistens kan utvecklas i samband med ökningen av tillväxthormon. Dessutom har hyperglykemi, hypertriglyceridemi och hyperkolesterolemi observerats i tjugo procent av fallen av pankreascancer vid användning av mTOR-hämmare.
Förekomsten av smygande progressiv kronisk pankreatit i bakgrunden är en av riskfaktorerna för både diabetes och pankreas. Sambandet mellan GLP1-analoger, som används i diabetesbehandlingar, och utvecklingen av pankreascancer är också omdiskuterat.
Oavsett orsak kan nytillkommen symptomatisk diabetes vara förknippad med bukspottkörtelcancer. Det betonas att om en patient med diabetes har oförklarlig viktminskning bör även dålig glykemisk kontroll, tyreotoxikos och pankreascancer undersökas.
Mot bakgrund av allt detta kan diabetes vara ett symptom på pankreascancer i ett tidigt skede och kan bidra till att sjukdomen upptäcks tidigt. I detta avseende bör diabetes ses som en faktor som väcker misstanke om pankreascancer.
Baserat på all denna information, om det genetiska arvet hos en ny individ med diabetes, det vill säga om det inte finns någon familjehistoria av diabetes, om åldern är över sextiofem och kroppsmasseindex är under tjugofem, tyder det på att det kan finnas diabetes associerad med bukspottkörtelcancer. Av denna anledning bör den kontrolleras. Om pankreascancer förekommer i dessa individers familjehistoria bör pankreas undersökas direkt med hjälp av endoskopisk USG och CT hos dessa individer.
Baserat på all denna information kan vi säga att bukspottkörtelcancer och diabetes är två sammanflätade sjukdomar.
Kopplingen mellan diabetes och bukspottkörtelcancer kan gå åt båda hållen. Medan diabetes ökar risken för bukspottkörtelcancer, orsakar bukspottkörtelcancer också diabetes. Baserat på detta kan vi tydligt kommentera svaret på frågan om bukspottkörtelcancer höjer sockret. Därför skulle det inte vara fel att säga att bukspottkörtelcancer ökar sockerhalten. Det bör dock tilläggas att bukspottkörtelcancer kan orsaka diabetes, liksom diabetes kan orsaka bukspottkörtelcancer. Så detta förhållande är föremål för en ond cirkel.
Assoc.Dr.İsmail SERT tog examen från Ege University, medicinska fakulteten och slutförde sin specialistutbildning vid Tepecik Training and Research Hospital, allmänkirurgiska kliniken. Under sin specialistutbildning fick han utbildning i transplantation av öceller i bukspottkörteln, levertransplantation och njurtransplantation, lever- och bukspottkörtelkirurgi vid Genèves universitetssjukhus i Schweiz under 6 månader.
